Parkinson-Geist: Der stille Verlauf eines Jahrzehnts, bevor Symptome auftreten

Zusammenfassung: Die neuen Erkenntnisse deuten darauf hin, dass sich die Parkinson-Krankheit möglicherweise mehr als ein Jahrzehnt lang still entwickelt, bevor Symptome auftreten. Die Studie ergab, dass die motorischen Schaltkreise des Gehirns ihre Funktion auch bei einem starken Rückgang der aktiven Dopaminsekretion aufrechterhalten können, ein Phänomen, das der landläufigen Meinung widerspricht.

Dopamin ist für die Bewegung von entscheidender Bedeutung und sein Mangel ist ein Kennzeichen der Parkinson-Krankheit. Diese Erkenntnisse könnten den Weg für neue Therapieansätze zur Linderung der Symptome dieser neurologischen Erkrankung ebnen.

Wichtige Fakten:

1. Die Forschung zeigt, dass die Parkinson-Krankheit länger als 10 Jahre ohne Symptome fortschreiten kann.
2. Es wurde festgestellt, dass die motorischen Schaltkreise des Gehirns überraschend flexibel sind und auch bei einem fast vollständigen Verlust der aktiven Dopaminsekretion normal funktionieren.
3. Diese Erkenntnisse könnten zu neuen Wegen zur Behandlung der Symptome der Parkinson-Krankheit führen, indem die Mechanismen verstanden werden, die an der Freisetzung von Dopamin im Gehirn beteiligt sind.

Quelle: Universität Montreal

Wurde bei Ihnen oder einer Ihnen nahestehenden Person die Parkinson-Krankheit diagnostiziert? Nun, die Chancen stehen gut, dass die Krankheit seit mehr als 10 Jahren leise, aber schleichend voranschreitet, wie neue Forschungsergebnisse zeigen.

Durchgeführt an der Universität Montreal und veröffentlicht in der Zeitschrift NaturkommunikationDie Forschung wirft ein neues Licht auf die überraschende Plastizität des Gehirns während einer Zeit ohne Symptome der Parkinson-Krankheit.

In ihrer Studie zeigte ein Team um Louis-Eric Trudeau, Neurowissenschaftler an der UdeM, dass die motorischen Schaltkreise im Gehirn von Mäusen unempfindlich gegenüber einem fast vollständigen Verlust der aktiven Sekretion dieses chemischen Botenstoffs sind.

Diese Beobachtung ist überraschend, da Dopamin ein chemischer Botenstoff ist, der bekanntermaßen für die Bewegung wichtig ist. Und bei der Parkinson-Krankheit sinkt der Dopaminspiegel im Gehirn unaufhaltsam.

sagte Trudeau, Professor in der Abteilung für Pharmakologie und der Abteilung für Physiologie und Neurowissenschaften.

Durch genetische Manipulation haben Trudeau und seine Forscher den Dopamin-produzierenden Neuronen die Fähigkeit entzogen, diesen chemischen Botenstoff als Reaktion auf die normale elektrische Aktivität dieser Zellen freizusetzen.

Als Doktorand in Trudeaus Labor sagte Benoit Dilignat-Lavaud einen Verlust der motorischen Funktion bei diesen Mäusen voraus, ähnlich dem, was bei Personen mit Parkinson-Krankheit beobachtet wird.

Aber Überraschung! Die Mäuse zeigten eine völlig normale Bewegungsfähigkeit.

Messung des Dopaminspiegels

Unterdessen ergaben Messungen des gesamten Dopaminspiegels im Gehirn, die vom Team des UdeM-Traumatologen Louis de Beaumont am Forschungszentrum des Krankenhauses Sacré-Cœur de Montréal durchgeführt wurden, dass die extrazellulären Dopaminspiegel im Gehirn dieser Mäuse normal waren.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Aktivität der motorischen Schaltkreise im Gehirn nur niedrige basale Dopaminspiegel erfordert.

Daher ist es wahrscheinlich, dass in den frühen Stadien der Parkinson-Krankheit der basale Dopaminspiegel im Gehirn über viele Jahre hinweg hoch genug bleibt – und das trotz des fortschreitenden Verlusts dopaminproduzierender Neuronen. Motorische Störungen treten erst auf, wenn der Schwellenwert überschritten wird.

Den Wissenschaftlern zufolge könnte dieser Fortschritt in der Parkinson-Forschung durch die Identifizierung der Mechanismen, die an der Dopaminfreisetzung im Gehirn beteiligt sind, dazu beitragen, neue Wege zur Linderung der Symptome dieser hartnäckigen neurodegenerativen Erkrankung zu finden.

Über Forschungsnachrichten zur Parkinson-Krankheit

Autor: Jeff Heinrich
Quelle: Universität Montreal
Kommunikation: Jeff Heinrichs – Universität Montreal
Bild: Bildquelle: Neuroscience News

Ursprüngliche Suche: offener Zugang.
„Die Synaptotagmin-1-abhängige axonale Dopaminfreisetzung kann durch das grundlegende Bewegungsverhalten von Ratten vermittelt werdenVon Louis Eric Trudeau et al. Naturkommunikation

eine Zusammenfassung

Die Synaptotagmin-1-abhängige axonale Dopaminfreisetzung kann durch das grundlegende Bewegungsverhalten von Ratten vermittelt werden

Bei der Parkinson-Krankheit (PD) treten motorische Störungen erst nach einem schweren Verlust der DA-Innervation auf. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass diese Flexibilität auf die Fähigkeit vieler motorischer Verhaltensweisen zurückzuführen ist, durch einen diffusen Grundtonus des DA aufrechterhalten zu werden; Die empirische Evidenz hierfür ist jedoch begrenzt.

Hier zeigen wir, dass die bedingte Deletion des Kalziumsensors Synaptotagmin-1 (Syt1) in DA-Neuronen (Syt1 cKO^DA Mäuse) hebt die meisten aktivitätsabhängigen axonalen DA-Freisetzungen im Striatum und Mittelhirn auf, sodass die DA-Freisetzung (STD) intakt bleibt.

Auffallend ist, dass Syt1 cKO^DA Die Ratten zeigten eine intakte Leistung bei mehreren unkonditionierten DA-abhängigen motorischen Aufgaben und sogar bei der Aufgabe, den konditionierten Drang nach Nahrung zu bewerten.

Angesichts der Tatsache, dass die basalen extrazellulären DA-Spiegel im Striatum unverändert blieben, deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass eine aktivitätsabhängige DA-Freisetzung für solche Aufgaben entbehrlich ist und dass sie durch den Basaltonus der extrazellulären DA aufrechterhalten werden kann.

Zusammenfassend zeigen unsere Ergebnisse die bemerkenswerte Plastizität DA-abhängiger motorischer Funktionen in einem Peri-Abrogation-Kontext mit phasischem DA-Feuern und werfen ein neues Licht darauf, warum ein weit verbreiteter Verlust der DA-Innervation erforderlich ist, um motorische Dysfunktion bei Parkinson zu erkennen.